ترجمه مقاله پزشکی

خدمت شما عزیزان

 

ترجمه مقاله پزشکی

ترجمه مقاله پزشکی

متن اصلی به همراه ترجمه

ترجمه مقاله پزشکی

Septic shock is the form of acute circulatory shock that occurs secondary
to severe infection. The incidence of severe sepsis and septic shock
is rising, partly related to medical progress that allows individuals to
survive longer, resulting in increased numbers of older, debilitated, or
immunocompromised patients passing through the intensive care unit
(ICU). Some 10% to 15% of ICU patients develop septic shock at one
time or another, and the mortality rate is 50% to 60%.1 Somewhat
lower mortality rates have been reported in some trials evaluating the
effects of new therapeutic interventions,2 but such studies include a
number of exclusion criteria that are often associated with high mortality
rates—cirrhosis, immunosuppression, and “do-not-resuscitate
orders,” for example—so it is perhaps not surprising that mortality
rates are lower in these therapeutic trials than in “real life.”
Etiology of Septic Shock
The organisms involved in severe sepsis and septic shock are most often
bacterial. While in the past gram-negative organisms were most commonly
implicated, increasingly gram-positive organisms are isolated,
such that roughly similar numbers of gram-positive and gram-negative
organisms are now involved.1 Septic shock can also be caused by a
fungal or parasitic infection. In a third of patients, no infectious agent
is identified.1 About half of infections are nosocomial in origin.
Although an infection can arise anywhere, the lung is presently the
most common source of infection (40%), followed by the abdomen
(20%), indwelling venous and arterial catheters and primary bacteremias
(15%), and the urinary tract (10%).1
Pathophysiology of Septic Shock
The pathophysiology of septic shock is complex and covered in detail
in Chapter 129 (Reinhart & Bloos). Essentially, the systemic sepsis
response starts with recognition of an invading organism or its toxins.
Among the bacterial factors, one of the best-known toxins is lipopolysaccharide
(LPS), which is part of the outer gram-negative bacterial
membrane, but other bacterial-derived factors include lipoteichoic
acid and peptidoglycan. In certain cases, essentially infections involving
Staphylococcus aureus or β-hemolytic group A Streptococcus, the
formation of superantigens results in toxic shock syndrome.
The early humoral response involves the complement and contact
(kinin-kallikrein) systems. Immune cells, principally monocytes/
macrophages and polymorphonuclear neutrophils (PMN), are not
only able to recognize pathogenic agents and their products so they
can phagocytose and destroy them, but also release a series of mediators
which can themselves activate other cells. Among the cell membrane
receptors implicated in the recognition of pathogenic agents are
the so-called Toll-like receptors (TLR), a family of 10 members. Of
these, TLR4 is the receptor for LPS; TLR2 for a number of products
from gram-positive bacteria such as peptidoglycans, mycobacteria, and
yeasts; and TLR9 for bacterial DNA.3 In response to cellular stimulation,
intracellular signaling is activated, resulting largely in activation
of transcriptional factors, including nuclear factor kappa B (NF-κB),
which in turn are responsible for initiation of proinflammatory reactions.
A number of cytokines, two of the key players being tumor
necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin (IL)-1 that interact
synergistically, are released by macrophages and other cells. TNF-α and
IL-1 are particularly important proinflammatory cytokines whose
administration in animals can reproduce all the features of septic shock
including hypotension and development of multiple organ failure. A
host of secondary mediators including lipid mediators, oxygen free
radicals, proteases, and arachidonic acid metabolites are also released
by macrophages, PMNs, and other cells. Vasodilator substances such
as nitric oxide (NO) and prostaglandins are released by endothelial
cells and are responsible for the early hemodynamic changes of sepsis.
NO in particular is a powerful vasodilator acting on vascular smooth
muscle. Increased NO production is essentially due to induction of
inducible NO synthase (iNOS) by proinflammatory cytokines. The
formation of large quantities of NO can also have secondary toxic
effects on cells. NO can block mitochondrial respiration, directly via
inhibition of cytochrome a,a3 and by reaction with superoxide radicals,
resulting in the production of peroxynitrite, which inhibits various
phases of mitochondrial respiration.4 These effects result in depletion
of cellular adenosine triphosphate (ATP) and potentially severe detrimental
effects on cell function. It is important to note that the inflammatory
response also causes release of vasoconstrictor substances
including thromboxane and endothelins.
Other effects of the inflammatory reaction that accompanies septic
shock include expression of adhesion molecules on vascular endothelium
and circulating cells (platelets, PMNs, and monocytes), allowing
adhesion of activated leukocytes and their migration into subendothelial
tissues. Alterations in intercellular endothelial junctions result in
increased capillary permeability and generalized edema. Alterations of
coagulation and fibrinolysis complete the picture, with proinflammatory
mediators creating a procoagulant state. Briefly, activation of
tissue factor on the surface of various cells, particularly monocytes and
endothelial cells, initiates the coagulation system.5 In addition, sepsis
causes a significant reduction in plasma levels of natural anticoagulants
such as protein C, protein S, and antithrombin by reducing their
synthesis, increasing their consumption, and increasing their clearance.
Thrombolysis is also stimulated with an increase in levels of plasminogen
activator inhibitor (PAI-1). The net result is a balance in favor of
procoagulant processes, often leading to disseminated intravascular
coagulation (DIC) and participating in the microcirculatory disorder
that leads to multiple organ failure and death in many patients with
severe sepsis.
During the sepsis response, antiinflammatory mediators including
IL-4 and IL-10 are also released, which limit the effects of the proinflammatory
mediators and can lead to a state of relative immunosuppression,
sometimes called immunoparalysis.6
Classification
Following recommendations from the Sepsis Conference,7 patients
with septic shock may be classified according to the letters PIRO:
P = PREDISPOSING FACTORS
Each patient has specific characteristics. For example, an individual
receiving long-term immunosuppressant therapy requires a different
approach than someone who was previously healthy. Factors associated
with lifestyle, such as alcoholism, may influence the course of septic
shock.8 Patient age and gender may also be important. Increasingly,

ترجمه مقاله پزشکی

علت شوک سپتیک

ارگانیسم های دخیل در سپسیس شدید و شوک سپتیک اغلب باکتری هستند. در حالی که در گذشته ارگانیسم های گرم منفی معمولا بیشتر دخیل بودند اما ارگانیسم های گرم مثبت نیز به طور فزاینده ای جدا می شوند، طوری که تعداد تقریبا مشابهی از ارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی در حال حاضر درگیر هستند. (1) شوک سپتیک همچنین می تواند توسط قارچ و یا عفونت انگلی ایجاد شود. در یک سوم از بیماران، هیچ عامل عفونی شناخته نشده است. (1) حدود نیمی از عفونت ها دارای منشاء بیمارستانی[1] هستند. اگر چه عفونت می تواند در هر نقطه ای بوجود آید، اما ریه در حال حاضر رایج ترین منبع ابتلا به عفونت است (40٪)، و به دنبال آن شکم (20٪) قرار دادن کاتترهای[2] (سوند) وریدی و شریانی و باکتریمی های اولیه (15٪)، و دستگاه ادراری (10 ٪) هستند. (1)ترجمه مقاله پزشکی

ترجمه مقاله پزشکی

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک پیچیده است و به تفصیل در فصل 129 پوشش داده می شود (راینهارت و Bloos). اساسا، پاسخ سپسیس سیستمیک، با تشخیص یک ارگانیسم مهاجم یا سموم آن شروع می شود. در میان عوامل باکتریایی، یکی از شناخته شده ترین سموم، لیپوپلی  ساکارید[3](LPS) است، که بخشی از غشای بیرونی باکتریهای گرم منفی است، اما سایر عوامل باکتریایی عبارتند از اسید لیپتوتیکوئیک[4] و پپتیدوگلیکان. در موارد خاص، اساسا عفونت های مربوط به استافیلوکوکوس اورئوس و یا بتا همولیتیک[5] استرپتوکوک های گروه A، تشکیل سوپر آنتی ژن ها به سندرم شوک توکسیک منجر می شود.

نمونه ترجمه پزشکی (kinin-kallikrein) است. سلول های ایمنی، عمدتا مونوسیتها / ماکروفاژها و نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئار[6] (PMN)، نه تنها قادر به تشخیص عوامل بیماری زا و محصولات آنها هستند طوری که می توانند آنها را فاگوسیتوز و نابود کنند، بلکه همچنین یک سری از واسطه ها را آزاد می کنند که می توانند سلول های دیگر را فعال کنند. در میان گیرنده های غشای سلولی دخیل در شناخت عوامل بیماری زا، گیرنده های موسوم به شبه Toll  [7] (TLR) قرار دارند، که یک خانواده 10 عضوس می باشند. از این میان TLR4، گیرنده LPS است؛ TLR2 برای تعدادی از محصولات باکتری های گرم مثبت مانند پپتیدوگلیکان ها، مایکوباکتریوم، و مخمرها؛ و TLR9 برای DNA باکتریایی می باشد. (3) در پاسخ به تحریک سلولی، سیگنالینگ درون سلولی فعال می شود، و تا حد زیادی به فعال شدن عوامل رونویسی، از جمله فاکتور هسته ای کاپا B  [8] (NF-KB) منجر می شود، که به نوبه خود مسئول شروع واکنش های پیش التهابی هستند. تعدادی از سیتوکین ها، به عنوان مثال دو تا از بازیگران کلیدی یعنی فاکتور نکروز تومور آلفا[9] (TNF-) و اینترلوکین (IL) -1 که بصورت سینرژیک در تعامل هستند، توسط ماکروفاژها و سلول های دیگر آزاد می شوند. فاکتور TNF- و IL-1، سیتوکین های پیش التهابی به ویژه مهمی هستند که تجویز آنها در حیوانات می تواند تمام ویژگی های شوک سپتیک از جمله افت فشار خون و پیشرفت نارسایی چند عضوی را باز تولید کند. مجموعه ای از واسطه های ثانویه از جمله واسطه های لیپیدی، رادیکال های آزاد اکسیژن، پروتئازها، و متابولیت های اسید آراشیدونیک نیز توسط ماکروفاژها، پلی مورفونوکلئارها، و سلول های دیگر آزاد می شوند. مواد گشادکننده عروق مانند اکسید نیتریک (NO) و پروستاگلاندین ها توسط سلول های اندوتلیال آزاد شده و مسئول تغییرات همودینامیک اولیه سپسیس هستند. بخصوص NO گشادکننده عروق قدرتمندی است که بر روی عضله صاف عروق عمل می کند. افزایش تولید NO اساسا به دلیل القای NO سنتاز قابل القاء[10] توسط سیتوکین های پیش التهابی است. تشکیل مقادیر زیاد NO همچنین می تواند اثرات سمی بر روی سلول های ثانویه داشته باشد.

ترجمه مقاله پزشکی

[1] nosocomial

[2] catheters

[3] lipopolysaccharide (LPS)

[4] lipoteichoic acid

[5] beta-hemolytic

[6] polymorphonuclear neutrophils (PMN)

[7] Toll-like receptors (TLR)

[8] nuclear factor kappa B (NF-KB)

[9] tumor necrosis factor alpha (TNF-)

[10] inducible NO synthase (iNOS)

 

 

 

 

نمونه دیگری از ترجمه تخصصی متن پزشکی

به نام خدا

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                     صفحه

شوک سپتیک… 1

میزان شیوع. 1

علت شوک سپتیک… 2

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک… 2

طبقه بندی.. 6

P = عوامل مستعد کننده 6

I = هجوم عفونی.. 7

R = پاسخ میزبان. 7

O = اختلال در عملکرد اعضاء 8

تظاهرات بالینی.. 8

تغییرات همودینامیک… 11

نظارت.. 12

نظارت تهاجمی در مقابل نظارت کمتر تهاجمی.. 12

سطح لاکتات خون. 13

پارامترهای خونرسانی محیطی.. 14

مدیریت.. 16

کنترل عفونت.. 17

احیا قلبی عروقی.. 18

ایمونومدولاسیون. 21

حمایت تغذیه ای.. 24

پشتیبانی از اندام. 24

تغییرات تنفسی.. 25

تغییرات کلیوی.. 26

تغییرات انعقادی.. 26

تغییرات کبدی.. 27

تغییرات عملکرد مغزی.. 27

نتیجه گیری.. 28

نکات کلیدی.. 28

ترجمه مقاله پزشکی

شوک سپتیک

میزان شیوع

شوک سپتیک شکلی از شوک گردش خون حاد است که به طور ثانویه در اثر عفونت شدید رخ می دهد. بروز سپسیسشدید و شوک سپتیک در حال افزایش است، که تا حدودی به پیشرفت های پزشکی مربوط می شود که به افراد اجازه می دهند تا طولانی تر زنده بمانند، و در نتیجه تعداد بیماران مسن تر، ناتوان، و یا دچار نقص ایمنی که در بخش مراقبت های ویژه (ICU) بوده اند افزایش می یابد. حدود 10٪ تا 15٪ از بیماران ICU، شوک سپتیک را ایجاد می کنند، و میزان مرگ و میر 50٪ تا 60٪ است. (1) در برخی از آزمایش های بررسی اثر مداخلات درمانی جدید، نرخ مرگ و میر تا حدودی پایین تر گزارش شده اند، اما این تحقیقات شامل تعدادی از معیارهای خروج از مطالعه هستند که اغلب با نرخ مرگ و میر بالا (به عنوان مثال سیروز، سرکوب سیستم ایمنی و ” انجام ندادن دستورات احیا”) ارتباط دارند، طوری که شاید تعجب آور نیست که میزان مرگ و میر در این کارآزمایی های درمانی کمتر از “زندگی واقعی” است.

ترجمه تخصصی

ترجمه مقاله پزشکی

علت شوک سپتیک

ارگانیسم های دخیل در سپسیس شدید و شوک سپتیک اغلب باکتری هستند. در حالی که در گذشته ارگانیسم های گرم منفی معمولا بیشتر دخیل بودند اما ارگانیسم های گرم مثبت نیز به طور فزاینده ای جدا می شوند، طوری که تعداد تقریبا مشابهی از ارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی در حال حاضر درگیر هستند. (1) شوک سپتیک همچنین می تواند توسط قارچ و یا عفونت انگلی ایجاد شود. در یک سوم از بیماران، هیچ عامل عفونی شناخته نشده است. (1) حدود نیمی از عفونت ها دارای منشاء بیمارستانیهستند. اگر چه عفونت می تواند در هر نقطه ای بوجود آید، اما ریه در حال حاضر رایج ترین منبع ابتلا به عفونت است (40٪)، و به دنبال آن شکم (20٪) قرار دادن کاتترهای(سوند) وریدی و شریانی و باکتریمی های اولیه (15٪)، و دستگاه ادراری (10 ٪) هستند. (1)

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک

ترجمه مقاله

ترجمه مقاله پزشکی

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک پیچیده است و به تفصیل در فصل 129 پوشش داده می شود (راینهارت و Bloos). اساسا، پاسخ سپسیس سیستمیک، با تشخیص یک ارگانیسم مهاجم یا سموم آن شروع می شود. در میان عوامل باکتریایی، یکی از شناخته شده ترین سموم، لیپوپلی ساکارید (LPS) است، که بخشی از غشای بیرونی باکتریهای گرم منفی است، اما سایر عوامل باکتریایی عبارتند از اسید لیپتوتیکوئیک و پپتیدوگلیکان. در موارد خاص، اساسا عفونت های مربوط به استافیلوکوکوس اورئوس و یا بتا همولیتیکاسترپتوکوک های گروه A، تشکیل سوپر آنتی ژن ها به سندرم شوک توکسیک منجر می شود.

پاسخ هومورال اولیه شامل سیستم های کمپلمان و تماسی (kinin-kallikrein) است. سلول های ایمنی، عمدتا مونوسیتها / ماکروفاژها و نوتروفیلهای پلی مورفونوکلئار (PMN)، نه تنها قادر به تشخیص عوامل بیماری زا و محصولات آنها هستند طوری که می توانند آنها را فاگوسیتوز و نابود کنند، بلکه همچنین یک سری از واسطه ها را آزاد می کنند که می توانند سلول های دیگر را فعال کنند. در میان گیرنده های غشای سلولی دخیل در شناخت عوامل بیماری زا، گیرنده های موسوم به شبه Toll   (TLR) قرار دارند، که یک خانواده 10 عضوس می باشند. از این میان TLR4، گیرنده LPS است؛ TLR2 برای تعدادی از محصولات باکتری های گرم مثبت مانند پپتیدوگلیکان ها، مایکوباکتریوم، و مخمرها؛ و TLR9 برای DNA باکتریایی می باشد. (3) در پاسخ به تحریک سلولی، سیگنالینگ درون سلولی فعال می شود، و تا حد زیادی به فعال شدن عوامل رونویسی، از جمله فاکتور هسته ای کاپا B   (NF-KB) منجر می شود، که به نوبه خود مسئول شروع واکنش های پیش التهابی هستند. تعدادی از سیتوکین ها، به عنوان مثال دو تا از بازیگران کلیدی یعنی فاکتور نکروز تومور آلفا(TNF-) و اینترلوکین (IL) -1 که بصورت سینرژیک در تعامل هستند، توسط ماکروفاژها و سلول های دیگر آزاد می شوند. فاکتور TNF- و IL-1، سیتوکین های پیش التهابی به ویژه مهمی هستند که تجویز آنها در حیوانات می تواند تمام ویژگی های شوک سپتیک از جمله افت فشار خون و پیشرفت نارسایی چند عضوی را باز تولید کند. مجموعه ای از واسطه های ثانویه از جمله واسطه های لیپیدی، رادیکال های آزاد اکسیژن، پروتئازها، و متابولیت های اسید آراشیدونیک نیز توسط ماکروفاژها، پلی مورفونوکلئارها، و سلول های دیگر آزاد می شوند. مواد گشادکننده عروق مانند اکسید نیتریک (NO) و پروستاگلاندین ها توسط سلول های اندوتلیال آزاد شده و مسئول تغییرات همودینامیک اولیه سپسیس هستند. بخصوص NO گشادکننده عروق قدرتمندی است که بر روی عضله صاف عروق عمل می کند. افزایش تولید NO اساسا به دلیل القای NO سنتاز قابل القاء توسط سیتوکین های پیش التهابی است. تشکیل مقادیر زیاد NO همچنین می تواند اثرات سمی بر روی سلول های ثانویه داشته باشد. NO می تواند تنفس میتوکندریایی را مستقیما از طریق مهار سیتوکروم a، a3 و از طریق واکنش با رادیکالهای سوپراکسید، و در نتیجه تولید پروکسی نیتریت که مراحل مختلف تنفس میتوکندریایی را مهار می کند مسدود نماید. (4) این اثر منجر به کاهش آدنوزین تری فسفات (ATP) سلولی و اثرات مخرب بالقوه شدید در عملکرد سلول می شود. مهم است توجه داشته باشید که پاسخ التهابی همچنین باعث آزاد شدن مواد تنگ کننده عروق از جمله ترومبوکسان و اندوتلین ها می شود.

سایر اثرات واکنش التهابی که با شوک سپتیک همراه است شامل بیان مولکول های چسبندگی در اندوتلیوم عروق و سلولهای در گردش خون (پلاکت ها، پلیمورفونوکلئارها، و مونوسیت ها) است، که امکان چسبندگی لکوسیت های فعال شده و مهاجرت آنها به بافت های زیر اندوتلیوم را فراهم می کنند. تغییرات در اتصالات بین سلولی اندوتلیال، به افزایش نفوذپذیری مویرگی و ادم منتشره منجر می شود. تغییرات انعقادی و فیبرینولیز، این منظره را با واسطه های پیش التهابی ایجاد کننده یک حالت پیش انعقادی، تکمیل می کنند. به طور خلاصه، فعال سازی فاکتور بافتی در سطح سلول های مختلف، به ویژه مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال، سیستم انعقادی را راه اندازی می کند. (5) علاوه بر این، سپسیس از طریق کاهش سنتز، افزایش مصرف و افزایش کلیرانس ضد انعقاد های طبیعی مانند پروتئین C، پروتئین S، و آنتی ترومبین باعث کاهش قابل توجه در میزان پلاسمایی آنها می شود.

ترجمه مقاله پزشکی

ترومبولیز نیز با افزایش سطح بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن (PAI-1) تحریک می شود. نتیجه خالص، توازن به نفع فرآیندهای حامی انعقاد است، که اغلب باعث انعقاد داخل عروقی منتشر(DIC) و شرکت در اختلال گردش خون کوچک می شود که منجر به نارسایی چند عضو و مرگ در بسیاری از بیماران با سپسیس شدید می شوند.

در طول پاسخ سپسیس، واسطه های ضد التهابی از جمله IL-4 و IL-10 نیز آزاد می شوند، که اثرات واسطه های پیش التهابی را محدود کرده و می توانند به یک حالت سرکوب نسبی سیستم ایمنی منجر شوند، که گاهی اوقات فلجی سیستم ایمنی نامیده می شود. (6)

طبقه بندی

به دنبال توصیه های کنفرانس سپسیس، بیماران دچار شوک سپتیک ممکن است بر اساس حروف PIRO طبقه بندی شوند:

ترجمه مقالات تخصصی

P = عوامل مستعد کننده

هر بیمار دارای ویژگی های خاصی هست. به عنوان مثال، فردی که درمان سرکوب کننده ایمنی را در دراز مدت دریافت کرده است، به رویکرد متفاوتی نسبت به کسی که قبلا سالم بوده، نیاز دارد. عوامل مرتبط با شیوه زندگی، مانند اعتیاد به الکل، ممکن است بر دوره شوک سپتیک تاثیر بگذارد. (8) سن و جنس بیمار نیز ممکن است مهم باشد. به طور فزاینده ای، عوامل ژنتیکی در حال بررسی هستند، و مطالعات کشف کرده اند که عوامل ژنتیکی می توانند توسعه سپسیس شدید و بقا را بعد از سپسیس شدید تحت تاثیر قرار دهند. به طور خاص، پلی مورفیسم ژن پروموتور TNF- α با افزایش خطر ابتلا به سپسیس همراه شده است. (9) پلی مورفیسم های متعدد دیگری که ممکن است پاسخ میزبان به ارگانیسم های بیماری زا را تحت تاثیر قرار دهند نیز شرح داده شده اند، از جمله برای آنتاگونیست گیرنده IL-1 (IL- Ira)، TLR2، و IL-6.  (10) درک بهتر این جنبه ها باید به استراتژی های بهتر درمان مستقیم کمک کند.

I = هجوم عفونی

ترجمه کتاب تخصصی

این عبارت به ویژگی های خاص عفونت اشاره دارد، که، عبارتند از عامل یا پاتوژن درگیر (به عنوان مثال، گرم مثبت در مقابل گرم منفی ، باکتری در مقابل قارچ)، (11) منبع سپسیس (به عنوان مثال، دستگاه ادراری در مقابل دستگاه تنفسی)، (12) و درجه وسعت آلودگی (به عنوان مثال، ذات الریه محدود به یک لوب یک ریه در مقابل درگیری ریوی دوطرفه عمومی، آپاندیسیت در مقابل التهاب صفاق عمومی). همه این عوامل می توانند شدت پاسخ سپسیس و پاسخ احتمالی بیمار به درمان را تحت تاثیر قرار دهند.

ترجمه مقاله پزشکی

R = پاسخ میزبان

این عبارت به عوامل دخیل در پاسخ التهابی میزبان به عفونت اشاره می کند، که تا حد زیادی توسط حضور یا عدم حضور علائم و نشانه های سپسیس ارزیابی می شوند (به عنوان مثال، درجه افزایش تعداد سلول های سفید خون، CRP، پروکلسیتونین). هر بیمار واکنش متفاوتی را بسته به عوامل مختلف از جمله آنهایی که قبلا بحث شد، نشان می دهد، و واکنش بیمار، با دوره و درمان بالینی آن، متفاوت خواهد بود. (13)

O = اختلال در عملکرد اعضاء

ترجمه سایت تخصصی

ترجمه مقاله پزشکی

این عبارت به درجه اختلال کارکرد اعضای مربوط به سپسیس اشاره دارد و می تواند با استفاده از سیستم های امتیازدهی مختلف، از جمله نمره  SOFA (ارزیابی نارسایی متوالی ارگان)، (14) ارزیابی شود که از معیارهای عینی، به راحتی در دسترس، برای تعیین کمیت اختلال در عملکرد شش دستگاه بدن استفاده می کند (جدول 130 -1). اختلال در عملکرد هر ارگان با توجه به یک مقیاس امتیاز دهی می شود (0 [عملکرد طبیعی] 4 [نارسایی ارگان]، و نمرات فردی را سپس می توان برای ارائه یک کل، خلاصه کرد. در نتیجه عملکرد اندام فردی و همچنین نمره ترکیبی را می توان در طول دوره بیماری و درمان دنبال کرد.

تظاهرات بالینی

پیشنهاد شده است که سپسیس در یک پیوستار از سپسیس شدید تا شوک سپتیک پیشرفت می کند، اما در وضعیت بالینی، چنین پیشروی همیشه به این روشنی و یا ثابت نیست، و پیشبینی اینکه کدام بیماران، شوک سپتیک را چه وقت ایجاد می کنند دشوار است. شوک سپتیک می تواند خیلی ناگهانی و بدون وجود شواهدی از نشانه های سپسیس در ساعات قبل، ایجاد شود.

شوک سپتیک توسط تداوم افت فشار خون شدید شریانی علیرغم احیا مایع کافی، و حضور اختلالات خونرسانی آشکار شده توسط الیگوری، کاهش خونرسانی محیطی، و تغییر وضعیت ذهن، مشخص می شود. شوک سپتیک معمولا با هیپرلاکتاتمی (غلظت لاکتات خون بالای 2 mEq / L) همراه است.

ممکن است پیش بینی کرد که بیماران دچار شوک سپتیک تب، لکوسیتوز بیش از حد، و سایر ویژگی های معمولی سپسیس را داشته باشد، اما متاسفانه این همیشه درست نیست. تب ممکن است سرنخ مهمی باشد، اما تب معتدل را می توان در انواع دیگر شوک نیز یافت. مهمتر از آن، تب اغلب در شوک سپتیک وجود ندارد. در واقع، ممکن است هیپوترمی در 15٪ تا 20٪ از موارد وجود داشته باشد، و این نشانه با میزان مرگ و میر بالاتر همراه است. (15) “لکوسیتوز بیش از حد” نیز غیر اختصاصی است و می تواند در انواع دیگر نارسایی های گردش خون مشاهده شود. به همین ترتیب، اسیدوز لاکتیک، (یکی از علائم مشخصه تمام انواع نارسایی گردش خون)، معمولا از طریق هایپرونتیلاسیون جبران می شود، بنابراین تاکی پنه ، خاص شوک سپتیک نیست. به طور مشابه، تاکی کاردی می تواند ناشی از تغییرات گردش خون در ارتباط با هر نوع شوکی باشد.

ترجمه مقاله پزشکی

مشخصه معمول تر شوک سپتیک، الگوی هیپرکینتیک مشخص شده توسط برون ده قلبی بالا است. اگر چه چنین الگوی همودینامیکی، به طور کامل خاص نیست – اما آن را می توان در سایر حالت های التهابی مانند پلی تروما یا پانکراتیت یا حتی شوک آنافیلاکتیک یافت- آن باید در تشخیص احتمال شوک سپتیک به پزشک معالج هشدار دهد.

جدول 130-1- امتیازات ارزیابی متوالی نارسایی ارگان

نمره SOFA   0 1 2 3 4
دستگاه تنفس
PaO2/Fio2، میلی متر جیوه >400 ≤400 ≤300 ≤200 با پشتیبانی تنفسی ≤100با پشتیبانی تنفسی
انعقاد
پلاکت ها x 103 mm3 >150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20
کبد
بیلیروبین،mg/dL (µmol/L) <1.2 (<20) 1.2-1.9 (20-32) 2.0-5.9 (33-101) 6.0-11.9 (102-204) >12.0 (>204)
قلب و عروق
افت فشار خون بدون افت فشار خون MAP<70 میلی متر جیوه دوپامین ≤5 و یا دوبوتامین (هر دوز) * دوپامین> 5 یا اپی نفرین یا نوراپی نفرین ≤0.1 ≤0.1 * دوپامین> 15 یا اپی نفرین> 0.1 یا نوراپی نفرین> 0.1 *
سیستم عصبی مرکزی
نمره گلاسکو کما 15 13-14 10-12 6-9 <6
کلیه
کراتینین،mg/dL (µmol/L) و یا خروجی ادرار <1.2 (<110) 1.2-1.9 (110-170) 2.0-3.4 (171-299) 3.5-4.9 (300-440) or<500 mL/d >5.0 (>440) or <200 mL/d
داده ها از وینسنت  JL، د Mendonça   A، F Cantraine  و همکاران می باشند. استفاده از نمره SOFA برای بررسی فراوانی اختلال عملکرد / نارسایی در اعضا در واحد مراقبت های ویژه. نتایج حاصل از یک مطالعه آینده نگر چند مرکزی. Crit Care Med 1988؛ 26: 1793-800.
“عوامل آدرنرژیک به مدت حداقل 1 ساعت تجویز شدند (دوزهای ارائه شده در میکروگرم / کیلوگرم / دقیقه می باشند).

ترجمه فوری تخصصی

ترجمه مقاله پزشکی

تغییرات همودینامیک

واکنش التهابی باعث وازودیلاسیون شدید می شود که ظرفیت عروقی را افزایش می دهد و منجر به کاهش فشار خون سرخرگی می شود. هیپوولمی به دلیل از دست دادن مایعات (مثل اسهال، استفراغ، تعریق) و تغییرات در نفوذپذیری مویرگی موجب افت فشار خون می شود، و کاهش قدرت انقباض میوکارد بیشتر می تواند وضعیت همودینامیکی را تشدید کند، اگر چه زمانی که شوک سپتیک برطرف شود آن کاملا برگشت پذیر است. پاتوفیزیولوژی کاهش قدرت انقباض میوکارد شامل تغییراتی در عملکرد اندوتلیال، تغییرات در گیرنده های بتا آدرنرژیک، و تغییر در متابولیسم کلسیم میوکارد است. این اثرات عمدتا توسط واسطه های سپسیس مانند TNF-a و IL-1، رادیکال های آزاد اکسیژن، فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF)، و NO ایجاد می شوند، که همه دارای اثرات اینوتروپیک منفی هستند.

ترجمه مقاله پزشکی

در موارد دارای شدت کمتر، مانند سپسیس شدید بدون شوک، افت فشار خون شریانی را می توان با تجویز مایعات اصلاح کرد. در موارد شدیدتر، حتی اگر پاسخ نسبی به جایگزینی مایع وجود داشته باشد، تداوم افت فشار خون مستلزم استفاده از عوامل وازوپرسور است. این امر سپسیس شدید را از شوک سپتیک متمایز می کند و نشان دهنده یک بیماری بسیار جدی است، طوی که نارسایی (شوک) گردش خون حاد به طور سیستماتیک باعث اختلال در ارگان های دیگر می شود.

نمونه ترجمه پزشکی

پس از پر شدن عروق در نتیجه ی احیا حجم، وضعیت همودینامیک در شوک سپتیک با کاهش تون عروقی همراه با کاهش مقاومت سیستمیک عروقی[ (SVR) و افزایش برون ده قلبی مشخص می شود. علاوه بر این، کاهش قدرت انقباض میوکارد باعث کاهش در کسر تخلیه بطنیمی شود. حجم تخلیه و به خصوص برون ده قلبی، ممکن است از طریق افزایش حجم دیاستولیک حفظ شود. از این رو، تنزل یا اختلال عملکرد میوکارد بدون هیچ نارسایی قلبی واقعی وجود دارد (که می تواند با کاهش برون ده قلبی همراه باشد).

ترجمه مقاله تخصصی

نظارت

هر بیمار مبتلا به شوک سپتیک نیاز به نظارت با یک کاتتر شریانی دارد که امکان ارزیابی قابل اعتماد و مداوم فشار خون را فراهم می سازد. تغییرات در فشارخون سیستولیک و فشار نبض در بیماران با تهویه مکانیکی در طول چرخه تنفسی نیز ممکن است احتمال بیشتر پاسخ به یک چالش مایع را نشان دهد. (16) کاتتر شریانی همچنین نمونه گیری خون را، به ویژه برای تجزیه و تحلیل گازهای خون تسهیل می کند.ترجمه مقاله پزشکی

نمونه ترجمه پزشکی

نظارت تهاجمی در مقابل نظارت کمتر تهاجمی

نقش کاتتر شریان ریوی (PAC) در بیماران بسیار بد حال مورد سئوال است. (17) با این حال، اگر چه هیچ مطالعه ای بطور قطعی اثرات مثبت این نوع نظارت را بر نتایج نشان نداده است، (18-20) اطلاعات به دست آمده از PAC ممکن است به هدایت مدیریت بیمار کمک کنند. (21)ترجمه مقاله پزشکی

PAC نه تنها برای نظارت بر فشار انسداد شریان ریوی (PAOP) و برون ده قلبی مفید است بلکه امکان ارزیابی «میزان اشباع اکسیژن وریدی»(Svo2) مخلوط را فراهم می کند که یک پارامتر بسیار مفید می باشد زیرا کاهش Svo2 به طور کلی با حمل و نقل ناکافی اکسیژن همراه است. نکته مهم این است که، PAC در تمام بیماران ضروری نیست اما احتمالا در موارد پیچیده، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری قلبی تنفسی همزمان، استفاده می شود.

ترجمه مقاله پزشکی

تکنیک های نظارت کمتر تهاجمی به طور فزاینده ای استفاده می شوند. اکوکاردیوگرافیمی تواند اطلاعات اضافی مفیدی را ارائه دهد که عمدتا به تجسم میزان پر شدن بطن و حجم تخلیه کمک می کنند. با این حال، اکوکاردیوگرافی به یک اپراتور مجرب نیاز دارد، و هیچ اطلاعاتی در مورد کافی بودن برون ده قلبی برای نیازهای بیمار ارائه نمی دهد، و انجام مداوم آن دشوار است، طوری که اطلاعات ادواری است. دیگر روش های کمتر تهاجمی نظارت بر برون ده قلبی عبارتند از پیکو، LidCO، تکنیک های داپلر مری گذر[، و حتی تکنیک های بیو امپدانس یا بیو راکتانس. (22) با این حال، اندازه گیری برون ده قلبی به تنهایی در بیماران بسیار بدحال، خیلی مفید نیست.

ترجمه مقاله پزشکی

سطح لاکتات خون

سطح لاکتات خون یک متغیر بیولوژیکی مهم در تعیین کافی بودن خونرسانی و اکسیژن رسانی است. سطح لاکتات خون نرمال، در حدود 1 میلی اکی والان در لیتر است، و هیپرلاکتاماتمی در بالاتر از 2 mEq / L پاتولوژیک می شود. اگر چه در سایر اشکال شوک گردش خون، هیپرلاکتاماتمی به علت هیپوکسی سلولی می باشد، در شوک سپتیک، ساز و کارهای اضافی ممکن است نقش مهمی را در بالا بردن سطح لاکتات خون بازی کنند. در سپسیس، سطح لاکتات خون ممکن است با افزایش متابولیسم سلولی، با مهار پیروات دهیدروژناز، و با کاهش کلیرانس. اندازه گیری های مکرر فرد را قادر می سازد تا کارآمدی درمان را ارزیابی کند و یک ارزش اخباری برتر از پارامترهای مشتق از اکسیژن رسانی، داشته باشد. (23) سیر تحول سطح لاکتات خون، ارزیابی کلی حالت شوک را امکان پذیر می سازد، اگر چه از نظر سرعت نسبتا کند تغییر، سطح لاکتات خون را نمی توان برای هدایت احیا استفاده کرد.

ترجمه تخصصی

پارامترهای خونرسانی محیطی

اندازه گیری pH مخاط داخل معده (PHi) یا مشتقات آن (Pco مخاطی، یا تفاوت بین PCO مخاطی و شریانی، [شکاف فشار CO2]) برای بازتاب خونرسانی احشایی در نظر گرفته می شوند و از این رو ایده ی کفایت اکسیژن رسانی منطقه ای را ارائه می دهند. با این حال، این تکنیک ها ممکن است توسط ملاحظات فنی، از جمله تاثیر اسید معده و تغذیه روده ای تاثیر بپذیرند و به لحاظ بالینی استفاده نمی شوند.

ترجمه مقاله پزشکی

راههای دیگری برای نظارت بر خونرسانی محیطی توسعه یافته اند. در حالی که منطقه زیر زبانی منطقه ای نیست که فورا مورد توجه قرار گیرد، آن به راحتی در دسترس است و با استفاده از تکنیک های طیفی پلاریزاسیون متعامد(OPS) و یا تصویربرداری میدان تاریک جریان جانبی (SDF) ، عدم تجانس جریان میکرو گردش خون و کاهش تراکم عروقی پرفیوژ شده و نسبت عروق پرفیوز شده را می توان در بیماران مبتلا به سپتیس، مشاهده و اندازه گیری کرد (شکل 130-1). (24،25) علاوه بر این، تاثیر مداخلات درمانی بر این تغییرات را می توان کنترل کرد، (26،27) که این امکان را ایجاد می شود که نظارت بر میکرو گردش خون می تواند برای هدایت درمان استفاده شود.

ترجمه مقاله پزشکی

شکل 130-1 مثالهای نمایانگر ساختار میکروواسکولار زیرزبانی در یک داوطلب سالم (قسمت بالا) و یک بیمار مبتلا به شوک سپتیک (قسمت پایین). به کاهش تراکم عروق کوچک در سپسیس توجه داشته باشید. (با اجازه از De Backer D، Creteur J، Preiser JC و همکاران؛ جریان خون میکروواسکولار در بیماران مبتلا به سپسیس تغییر می کند. Am J Respir Crit Care Med 2002 ؛ 166:. 98- 104)

نمونه ترجمه پزشکی

اسپکتروسکوپی مادون قرمز نزدیک (NIRS) تکنیکی است که از خواص جذب افتراقی هموگلوبین اکسیژن دار و بدون اکسیژن برای ارزیابی اکسیژن بافت ها (Sto2) استفاده می کند. تجزیه و تحلیل تغییرات Sto2، در طول آزمایش تنش گردش خون، از جمله به صورت دوره های کوتاهی از ایسکمی ساعد (انسداد وریدی و یا شریانی)، ممکن است برای تعیین کمیت اختلال میکروواسکولار ناشی از سپسیس، نسبت به مقدار Sto2 ایزوله، بیشتر مفید باشد. (28) اگر چه این تکنیک ها به وضوح ، حضور تغییرات در میکروسیرکولاسیون بیماران مبتلا به سپسیس شدید را نشان داده اند، که با پیش آگهی در ارتباط هستند، (29،30) تحقیقات بیشتر برای ارزیابی کامل ارتباط این مقادیر با احیا اولیه و مراقبت از بیماران بسیار بد حال مورد نیاز است.

ترجمه مقاله

مدیریت

مدیریت بیمار دچار شوک سپتیک مستلزم سه جزء جدایی ناپذیر است: درمان عفونت، احیا قلبی عروقی، و مدولاسیون سیستم ایمنی (شکل 130-2). دستورالعمل های دقیق برای مدیریت بیماران مبتلا به سپسیس شدید یا شوک سپتیک منتشر شده اند. (31)

شکل 130-2 ابعاد سه گانه درمان شوک سپتیک.

ترجمه مقاله پزشکی

کنترل عفونت

عفونت باید به طور موثر و به سرعت درمان شود. آنتی بیوتیک ها باید به سرعت آغاز شوند و باید تمام ارگانیسم های احتمالی را پوشش دهند. انتخاب آنتی بیوتیک ها ممکن به فلور میکروبیولوژیکی محلی و الگوی های مقاومت بستگی داشته باشد. اغلب میکروارگانیسم (های) مسئول سپسیس در یک بیمار به طور مطمئن شناخته شده نیستند، و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجربی باید برای اطمینان از پوشش کافی ارائه شوند. سپس چنین درمان تجربی باید به محض اینکه نتایج کشت میکروب شناسی در دسترس قرار گرفت، اصلاح شود.

علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی، هر کانون عفونت در صورت لزوم باید توسط عمل جراحی اضطراری برداشته و یا تخلیه شود. اگر هیچ منبعی شناخته نشد، یک جستجوی نظام مند باید بر اساس “پنج بخش اصلی”: ریه ها، شکم، ادرار، زخمها و کاتترها، انجام شود.

نمونه ترجمه پزشکی تخصصی

احیا قلبی عروقی

روش VIP پیشنهاد شده توسط ویل و Shubin (32) باید دنبال شود. هر بیمار در واقع یک VIP است، اما در اینجا این حروف به تهویه، تزریق، و پمپ اشاره دارند.

V = تهویه

همه بیماران دچار شوک سپتیک باید با هدف اصلاح هر گونه هیپوکسمی، صرف نظر از اینکه بخاطر برون ده نامناسب قلبی، ادم ریوی، یا بیماری ریوی است، سخاوتمندانه اکسیژن رسانی شوند. در موارد شدید به لوله گذاری درون نای و تهویه مکانیکی نیاز داریم. تهویه غیرتهاجمی در چنین بیمارانی که از نظر همودینامیک بی ثبات هستند توصیه نمی شود. تهویه مکانیکی حتی اگر چه ممکن است فی نفسه یک حمایت موقت را به جای درمان نشان دهد، اما نه تنها بهبود در تبادل گازی را فراهم می کند بلکه دارای اثرات همودینامیکی مفیدی، به ویژه از طریق کاهش نیاز به اکسیژن در عضلات تنفسی است.

I = تزریق

شوک سپتیک در نتیجه مکانیزم های مختلفی، با هیپوولمی مطلق و نسبی همراه است:

ترجمه مقاله پزشکی

خسارات خارجی که ممکن است آشکار باشد، مانند اسهال و استفراغ، و یا کمتر آشکار باشد، مانند عرق کردن

خسارات داخلی از طریق افزایش نفوذپذیری مویرگی با توسعه ادم و گاهی اوقات افیوژن های مایع (افیوژن صفاقی، پلورال)

افزایش حجم پلاسما در ارتباط با اتساع شریانی و وریدی

هیپوولمی باید به سرعت اصلاح شود، چرا که باعث ناپایداری همودینامیکی در سطح برون ده قلبی و هم از نظر خونرسانی محیطی می شود.

ارزیابی حالت حجم کافی، اساسا بالینی است: احیا فشار خون، بهبود خونرسانی پوستی، بهبود برون ده ادراری، و بهبود وضعیت ذهنی. فشار ورید مرکزی (CVP) می تواند یک راهنمای مفید باشد، اما تعریف پیشاپیش سطح CVP که باید در هر بیمار با آن رسید، امکان پذیر نیست. با این حال، نظارت بر CVP یا PAOP برای محدود کردن خطر ادم ریوی ضروری است. در جایگزینی مایعات، استفاده از یک تکنیک چالش مایعات که در آن فشارهای پر شدن در فواصل زمانی منظم در هنگام مصرف مایعات اندازه گیری می شوند بهتر است (جدول 130-2). (33) اگر یک PAC در جای خود باشد، توصیه می شود که تا زمانی جایگزینی مایعات ارائه شود که برون ده قلبی به آستانه ی خود می رسد و مایع بیشتر باعث افزایش بیشتر برون ده قلب نمی شود.

ترجمه مقاله پزشکی

بحث های قابل توجهی وجود داشته است که کدام مایع باید در سپسیس استفاده شود، اما مقدار مایع نسبت به نوع مایع است که فی نفسه از اهمیت بسیاری برخوردار است. به دلیل تمایل کریستالوئیدها برای نشت به فضای خارج عروقی، حجم بیشتری از کریستالوئیدها برای دستیابی به اثر مشابه کلوئیدها مورد نیاز است، (34) بنابراین خطر ادم بطور بالقوه افزایش می یابد، اما کلوئیدها گران تر هستند و خطرات خود را دارند. به طور خاص، اختلاف قابل توجهی در مورد استفاده از آلبومین در بیماران بدحال وجود دارد، اما یک مطالعه بزرگ چند مرکزی در استرالیا انجام شد (مطالعه SAFE) (35) و نشان داد که تجویز آلبومین با نتایج نامطلوب همراه نبوده است.

ترجمه مقاله پزشکی

مقاله فوری تخصصی

P = پمپ (عوامل وازواکتیو)

اگر تجویز مایعات به تنهایی قادر به بازگرداندن فشار پرفیوژن مناسب نباشد، عوامل وازواکتیو مورد نیاز هستند. کاتکول آمین ها برای عمل و اثر بخشی سریع خود و نیمه عمر کوتاه خود ارجح هستند. عوامل آدرنرژیک به درجات مختلفی باعث تحریک  β1-  (اینوتروپهای[51] مثبت)، β2- (در اصل گشاد کننده های عروقی و گشاد کننده های برونش) و α-رسپتورها (در اصل منقبض کننده های عروقی) می شوند. دوپامین نیز رسپتورهای دوپامینرژیک را تحریک می کند، و اتساع عروق را عمدتا در مناطق احشایی و کلیوی ایجاد می کند، ولی ارتباط بالینی این اثر نامشخص است.

ترجمه مقاله پزشکی

دوپامین بخاطر اثرات β- و α-آدرنرژیک ترکیبی خود، اغلب به عنوان داروی خط اول توصیه شده است. با این حال، مطالعه اخیر کنترل شده تصادفی، هیچ تفاوتی در میزان مرگ و میر بیماران دچار شوک درمان شده با دوپامین و یا نوراپی نفرین را به عنوان وازوپرسور خط اول نشان نداد، اما استفاده از دوپامین با افزایش عوارض جانبی، به ویژه آریتمی همراه بود. (36) بنابراین، نوراپی نفرین ، وازوپرسور خط اول ترجیح داده شده در بیماران دچار شوک سپتیک است. اپی نفرین نباید به عنوان وازوپرسور خط اول در شوک سپتیک استفاده شود. آن می تواند اثرات مخربی بر گردش خون احشایی داشته باشد. (37) دوبوتامین با اثرات اینوتروپیک مثبت خود، برای افزایش برون ده قلب، به خصوص هنگام استفاده از نور اپی نفرین، اغلب به درمان وازوپرسور اضافه می شود.

ترجمه مقاله پزشکی

نمونه مقاله پزشکی و ترجمه تخصصی

ایمونومدولاسیون

آزمایش های بالینی ارزیابی داروهایی که اثرات سیتوکین های پیش التهابی را محدود می کنند مانند TNF-α (آنتی بادی های ضد TNF، رسپتورهای TNF) و IL-1 (مهارکننده های آنتاگونیست گیرنده  IL-1) نتایج قانع کننده ای از اثرات مفید را نشان نداده اند، که احتمالا بیشتر به این دلیل است که چنین سیتوکاین هایی دارای اثرات متعدد، مفید و همچنین مضر هستند.ترجمه مقاله پزشکی

ارتباط بین انعقاد و التهاب به این موضوع منجر می شود که برخی از پروتئین های انعقادی کلیدی ممکن است اثرات مفیدی در سپسیس داشته باشند. تجویز پروتئین C فعال (drotrecogin آلفا [فعال]) در اوایل سپسیس شدید یا شوک سپتیک باعث کاهش مرگ و میر (2) و عوارضمی شود. (38)ترجمه مقاله پزشکی

پروتئین C فعال، علاوه بر اثرات ضد انعقادی خود، اثرات ضد التهابی مهمی دارد، و می تواند بر سیگنالینگ سلولی اثر بگذارد و اثرات ضد اپوپتوزی دارد، (39) که ممکن است توضیح دهد که چرا نشان داده شده است که اثرات مفیدی در سپسیس دارد در حالی که سایر داروهای ضد انعقادی (آنتی ترومبین، مهار کننده مسیر فاکتور بافتی) این اثرات را ندارند. آلفا Drotrecogin (فعال) در بیماران مبتلا به سپسیس شدید (سپسیس همراه با اختلال عملکرد اعضای بدن) با دوز 24 میکروگرم / کیلوگرم / ساعت از طریق یک پرفیوژن داخل وریدی (IV) مداوم به مدت 96 ساعت نشان داده شده است. آن در بیماران مبتلا به سپسیس کمتر شدید (40) و یا در کودکان موثر نشان داده نشده است (41) و نباید در بیمارانی که اخیرا تحت عمل جراحی قرار گرفته اند استفاده شود.(40) تجویز آلفا Drotrecogin (فعال) با افزایش خطر ابتلا به خونریزی همراه است، (42) طوری که آن در بیماران با خطر بالای خونریزی منع مصرف دارد. تزریقات باید 2 ساعت قبل از هر گونه مداخله جراحی متوقف شد، اما ممکن است 12 ساعت پس از مداخالت اصلی و یا زودتر (برای روش های جزئی تر در صورت تضمین هموستاز)، دوباره شروع شود. هزینه های بالای این دارو همچنین ممکن است استفاده از آن را محدود کند، اگر چه وضعیت مقرون به صرفه بودن آن شبیه به بسیاری دیگر از درمان های ICU پذیرفته شده است. (43)

تجویز استروئیدها برای بیماران مبتلا به سپسیس سال ها پیش مطرح شد، اما در دوزهای زیاد مورد مطالعه (حدود 30 میلی گرم / کیلوگرم متیل پردنیزولون) هرگز اثر مفید بر بقا را نشان نداد. اخیرا، مفهوم نارسایی نسبی آدرنال، که بر اساس پاسخ به تست ACTH است، علاقه به استروئیدها را دوباره مطرح کرده است، و دوز متوسط کورتیکواستروئیدها (50 میلی گرم هیدروکورتیزون وریدی، هر 6 ساعت) در بیماران دچار شوک سپتیک، بازگرداندن فعالیت گیرنده های آدرنرژیک عروقی، بدون عوارض مفرط سرکوب کننده سیستم ایمنی را نشان داده است، بنابراین وضعیت همودینامیک بهبود می یابد و باعث کاهش مرگ و میر می شود. (44) اگر چه در ابتدا توصیه می شد که این استراتژی درمان به وسیله آزمون ACTH هدایت می شود، ولی اکنون این آزمون به دلیل مشکلات در تفسیر، کنار گذاشته شده است. (31)

ترجمه مقاله پزشکی

علاوه بر این، یک مطالعه چندمرکزی اخیر، نتوانست اثرات سودمند دوز متوسط کورتیکواستروئیدها را در بیماران مبتلا به شدت کمتر سپسیس، تایید کند. (45) جالب است که آنالیز پس از عمل یک آزمایش چند مرکزی بزرگ جدید پیشنهاد کرد که تجویز وازوپرسین با دوز کم در ترکیب با کورتیکواستروئیدها با بهبود آمار مرگ و میر همراه بود و در مقایسه با ترکیب نوراپی نفرین و وازوپرسین اختلال عملکرد اعضای بدن کاهش یافت (46)

ترجمه مقاله پزشکی

درمان تب مورد بحث است. افزایش دمای بدن، نیازهای اکسیژن را افزایش می دهد، اما افزایش متابولیسم سلولی ممکن است بخشی از دفاع طبیعی بدن را تشکیل دهد. مطالعات حیوانی نشان داده اند که کنترل تب ممکن است مضر باشد، (47) و رها شدن پروتئین های شوک حرارتی در تب ممکن است اثرات محافظتی مهمی داشته باشند. (48) یک مطالعه چندمرکزی در بیماران مبتلا به سپسیس شدید گزارش کرد که ایبوپروفن، (یک مهار کننده سیکلواکسیژناز)، به خوبی تحمل شد اما مرگ و میر کاهش نیافت. (49)

جدول 130-2- تکنیک چالش مایع

تعریف مثال
نوع مایع رینگر لاکتات
میزان تزریق 500 میلی لیتر در 20 دقیقه
هدف فشار متوسط شریانی> 75 میلی متر جیوه
محدودیت ها فشار ورید مرکزی 16 میلی متر جیوه

نمونه ترجمه پزشکی

تکنیک های همو فیلتراسیون با جریان بالا می توانند طیف وسیعی از محصولات باکتریایی و واسطه ها را حذف کنند اما بدون خطر نیستند، به ویژه چرا که این روند می تواند محصولات مفید مانند هورمون ها و داروها، از جمله آنتی بیوتیک ها، و همچنین مواد بالقوه مضر را حذف کند. (50) مطالعات بالینی اطلاعات متناقضی را در مورد اثرات این تکنیک بر پیامدها، ارائه کرده اند. (51،52)

ترجمه ارزان

حمایت تغذیه ای

سوء تغذیه می تواند دوره عفونت را طولانی کند و خطر ابتلا به عوارض را افزایش دهد. در بررسی حمایت تغذیه ای در بیماران دچار شوک سپتیک، عوامل متعددی را باید به خاطر داشت:

مسیر روده ای بهتر از مسیر تزریقی است.

تغذیه روده ای احتمالا نباید در طول مرحله اول احیا آغاز شود. اگر چه مطالعات محدود است، اما افزایش نیازهای اکسیژنی روده احتمالا در وضعیت شوک گردش خون حاد غیر عاقلانه است. با این حال، به محض اینکه بیمار به درجه ای از ثبات همودینامیک (پس از حداکثر 24-48 ساعت) رسید، تغذیه روده ای باید شروع شود.

ترجمه مقاله پزشکی

کنترل دقیق قند خون توصیه می شود. نشان داده شده است که کنترل قند خون با بهبود نتایج همراه است، (53) اما هیپوگلیسمی می تواند در پروتکل های قند خون بسیار سختگیرانه مشکل باشد. بنابراین غلظت گلوکز هدف، 110 تا 150 میلی گرم / دسی لیتر پیشنهاد شده است. (31،54) باید از تغییر سطوح قند خون نیز اجتناب شود. (54،55)

پشتیبانی از اندام

اختلال عملکرد اعضای بدن می تواند هر اندامی را درگیر کند و می تواند با استفاده از نمره SOFA (جدول 130-1 را ببینید) تعیین گردد. تکنیک های پشتیبانی از اندام های منفرد، در فصل های جداگانه تحت پوشش قرار گرفته اند، اما یک مرور کلی در اینجا آورده شده است.

ترجمه دانشجویی

ترجمه مقاله پزشکی

تغییرات تنفسی

نارسایی تنفسی از عوارض شایع سپسیس است و توسط هیپوکسمیهمراه با حضور ارتشاح دو طرفه در رادیوگرافی قفسه سینه مشخص می شود، و هیچ شواهدی از نارسایی شنوایی گوش سمت چپ (PAOP نرمال) دیده نمی شود. تشخیص سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) وقتی انجام می شود که نسبت PaO2 / FIO2 کمتر از 200 میلی متر جیوه است. فرم کمتر شدید، آسیب حاد ریه(ALI)، به عنوان یک نسبت PaO2 / FIO2 کمتر از 300 میلی متر جیوه تعریف شده است. (56)

هنگام شروع تهویه مکانیکی بیمار، عوامل متعددی به توجه خاص نیاز دارند:

بدتر شدن افت فشار خون شریانی در هنگام شروع تهویه مکانیکی، حاکی از حضور هیپوولمی به علت کاهش در بازگشت وریدی (و از این رو در برون ده قلب) در زمانی است که فشار داخل قفسه سینه افزایش می یابد.ترجمه مقاله پزشکی

نه تنها به دلایل همودینامیک بلکه برای جلوگیری از واکنش التهابی اصلی، حجم جاری باید محدود شود. در بیماران مبتلا به ALI، مرگ و میر در بیماران با توجه به حجم جاری 6 میلی لیتر / دقیقه در مقابل 12 میلی لیتر / کیلوگرم، کاهش یافت. (57)

در صورت امکان باید از آرام بخش اجتناب شود. تجویز داروهای آرام بخش و ضد درد باید با توجه به نیازهای فردی بیمار تیتر شود. کاهش تجویز عوامل آرام بخش می تواند مدت زمان تهویه مکانیکی و اقامت در ICU را کوتاه کند. (58،59)

ترجمه مقاله پزشکی

ترجمه دقیق

تغییرات کلیوی

سپسیس علت اصلی نارسایی حاد کلیه در ICU است. (60) عملکرد کلیه می تواند به عنوان یک نتیجه از تغییرات گردش خون همراه با انقباض شریانهای آوران و کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، بدتر شود. علاوه بر این، مدیریت بیمار مبتلا به سپسیس اغلب مستلزم تجویز عوامل نفروتوکسیک است (برای مثال، برخی از داروها و یا عوامل کنتراست برای معاینات رادیولوژی).ترجمه مقاله پزشکی

متاسفانه، هیچ روش پیشگیری کننده ای برای نارسایی کلیوی به غیر از تلاش و حفظ پرفیوژن کلیوی کافی و وضعیت حجم کلی، وجود ندارد. تجویز دوپامین با دوز کم (کلیوی) در پیشگیری از نارسایی کلیه بی اثر است ، (61) و داروهای ادرار آور ممکن است مضر باشند. (62) درمان جایگزینی کلیه، غالبا در بیماران سپتیک لازم است. در شوک سپتیک، به منظور تسهیل کنترل تعادل مایعات، تکنیک های ونوونوس مستمر، با یا بدون دیالیز، به طور کلی بیش از روش های متناوب ترجیح داده می شوند.

ترجمه مقاله پزشکی

تغییرات انعقادی

تغییرات در پارامترهای انعقادی، با فراوانی بالایی در بیماران سپتیک رخ می دهد، حتی اگر آنها تمام معیارهای DIC را برآورده نکنند. تعداد کم پلاکتها در سپسیس شایع است و ممکن است با طولانی شدن زمان پروترومبین و زمان ترومبوپلاستین نسبتا فعال، همراه باشد. افزایش سطح D- دایمر تقریبا در تمام بیماران مبتلا به شوک سپتیک وجود دارد، بنابراین اندازه گیری D- دایمر خیلی مفید نیست. درمان این تغییرات عمدتا حول علت می چرخد، و هیچ نشانه ای برای درمان با هپارین وجود ندارد. در موارد شدید همراه با خونریزی قابل توجه، تزریق پلاسما یا پلاکت منجمد تازه ممکن است مفید باشد.

ترجمه مقاله پزشکی

تغییرات کبدی

شوک گردش خون در اثر هر عاملی اغلب باعث افزایش آنزیم های مرتبط کبدی می شود، اما تعیین میزان سهم ارگان های مختلف (به عنوان مثال، عضلات) در افزایش سطح آنزیم دشوار است. اغلب افزایش بیلی روبین پس از چند روز، بدون شواهدی از همولیز، هماتوم های بزرگ، یا پاتولوژی صفراوی وجود دارد. معاینات تکمیلی مانند سونوگرافی ممکن است نشان دهنده نبود هر گونه آسیب شناسی صفراوی مربوطه باشند.

ترجمه ارزان و تخصصی

تغییرات عملکرد مغزی

شوک گردش خون معمولا با تغییر عملکرد عقلانی همراه است، و در ابتدا به صورت سردرگمی بدون حالت کمای واقعی تجلی می یابد و با رفع شوک، بازگشت پذیر است. تغییرات مغزی می توانند طولانی مدت باشند، و به بیمار سپس گفته می شود که انسفالوپاتی سپتیک دارد. علت دقیق انسفالوپاتی نامشخص است، هر چند واسطه های مختلف سپسیس دخیل اند. علاوه بر کنار گذاشتن سایر علل، تحقیقات کمی انجام شده است. الکتروانسفالوگرام (EEG) به طور کلی آهسته شدن پخش آرامی را نشان می دهد، در حالی که سی تی اسکن مغز (CT) و معاینه مایع مغزی نخاعی، طبیعی هستند. (63)

ترجمه مقاله پزشکی

نتیجه گیری

درمان مطلوب یک بیمار مبتلا به شوک سپتیک، به یک برنامه مدیریت سریع و موثر با مساعدت تیم ICU کامل نیاز دارد. کنترل عفونت و رسیدن به ثبات همودینامیک باید به طور همزمان انجام شود. در حال حاضر درمان سپسیس شدید فی نفسه به پروتئین C فعال و شاید دوزهای متوسط کورتیکواستروئیدها محدود شده است.ترجمه مقاله پزشکی

سایر مداخلات در حال حاضر تحت آزمایش های بالینی هستند، به این امید که آنها تغییرات میکرو گردش خون سپسیس را بهبود خواهند بخشید و یا پاسخ میزبان را به طرز خوبی تعدیل خواهند کرد. توصیف بهتر بیماران مبتلا به شوک سپتیک مثلا، با استفاده از سیستم PIRO، برای عیارسنجی مناسب مداخلات درمانی در فرد بیمار، لازم است.

ترجمه مقاله پزشکی

نکات کلیدی

  1. شوک سپتیک بر 10٪ تا 15٪ از بیماران ICU تاثیر می گذارد و دارای نرخ مرگ 50٪ تا 60٪ است.
  2. شوک سپتیک معمولا بیشتر توسط یک عفونت باکتریایی ایجاد می شود، هر چند قارچ ها، ویروس ها، و انگل ها نیز می توانند دست داشته باشند. رایج ترین منبع عفونت، ریه است، به دنبال آن شکم قرار دارد.
  3. بیماران مبتلا به سپسیس را می توان بر اساس فاکتورهای مستعد کننده آنها، ماهیت عفونت، درجه پاسخ ایمنی، و اختلال در عملکرد اندام مربوطه، طبقه بندی کرد.
  4. شوک سپتیک به عنوان سپسیس شدید (یعنی، عفونت با اختلال عملکرد ارگان) با افت فشار خون شریانی مداوم با وجود احیا مایع کافی، در حضور اختلالات پرفیوژن متجلی شده توسط الیگوری، کاهش پرفیوژن محیطی و / یا تغییر وضعیت ذهنی، تعریف می شود.
  5. سطح لاکتات خون معمولا در شوک سپتیک بالا می رود، و سطح دائما بالا، نشانه پیش آگهی ضعیفی است.
  6. مدیریت شوک سپتیک شامل کنترل عفونت، ثبات همودینامیک، و مدولاسیون سیستم ایمنی است.ترجمه مقاله پزشکی

Septic shock

sepsis

cirrhosis

immunosuppression

nosocomial

catheters

lipopolysaccharide (LPS)

lipoteichoic acid

beta-hemolytic

polymorphonuclear neutrophils (PMN)

Toll-like receptors (TLR)

nuclear factor kappa B (NF-KB)

tumor necrosis factor alpha (TNF-)

inducible NO synthase (iNOS)

vasoconstrictor

endothelin

Thrombolysis

plasminogen activator inhibitor (PAI-1)

disseminated intravascular coagulation (DIC)

micro-circulatory

immuno-paralysis

P = PREDISPOSING FACTORS

I= INFECTIOUS INSULT

peritonitis

O = ORGAN DYSFUNCTION

SOFA (sequential organ failure assessment)

oliguria

hyper-lactatemia

hyper-leukocytosis

hyperventilation

tachypnea

tachycardia

Glasgow Coma

vasodilation

systemic vascular resistance (SVR)

entricular ejection fraction

pulmonary artery catheter (PAC)

pulmonary artery occlusion pressure (PAOP)

venous oxygen saturation (Svo2)

Echocardiography

transesophageal

clearance

gastric intra-mucosal pH (pHi)

orthogonal polarization spectral (OPS)

side-stream dark-field (SDF)

microvascular

Near-infrared spectroscopy (NIRS)

tissue oxygenation (Sto2)

Ventilation, Infusion, and Pump

central venous pressure ( CVP)

inotropes

IMMUNOMODULATION

morbidity

intravenous (IV)

post hoc analysis

High-flow hemofiltration techniques

hypoxemia

bilateral infiltrates

left hear failure

acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

continuous venovenous techniques

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *